English
【论著】大脑中动脉粥样硬化的狭窄度与卒中机制--一项高分辨磁共振研究(下)

《中国卒中杂志》

bt365体育投注官方中文杂志

作  者  :虞雁南,许玉园,李明利,高山,冯逢,徐蔚海

本文刊于:中国卒中杂志, 2016, 11(08):619-625


2 结果

研究共纳入102例患者,其中重度狭窄组39例(38.2%),轻度狭窄组63例(61.8%)。两组患者基线资料及影像学指标统计比较见表1。

 

重度狭窄组患者中,穿支梗死1 4 例(35.9%),皮层梗死9例(23.1%),分水岭梗死4例(10.3%),混合型梗死12例(30.8%);轻度狭窄组患者中,穿支梗死44例(69.8%),皮层梗死8例(12.7%),分水岭梗死3例(5.8%),混合型梗死8例(12.7%),两组构成类型比较,差异有显著性(P =0.014)(图2)。

 

与轻度狭窄组患者相比,重度狭窄组患者斑块更长(P<0.0 01)、更厚(P<0.0 01)、斑块信号混合(P<0.0 01)、梗死体积更大(P = 0.028)。两组间斑块分布比较差异无显著性。将斑块长度、厚度、信号和表面连续性作为因子纳入二元Logist ic回归,采用前进法,结果表明斑块厚度(P<0.001,OR 87.792,95%CI 13.120~587.453)和斑块混合信号(P<0.007,OR 7.358,95%CI 1.725~31.382)是MCA狭窄率>50%的独立预测因子。


重度狭窄组中,梗死类型与各项斑块形态学指标无相关性,斑块表面不连续的患者梗死体积大(P = 0.0 0 4),但梗死类型、斑块信号与梗死体积无关(P>0.05)。轻度狭窄组中,栓塞性梗死患者斑块表面不连续更常见(P =0.002),斑块厚度更大(P =0.032),但栓塞性梗死与斑块信号、斑块长度及分布无关;梗死体积与斑块表面连续性无关。二元Logistic 回归表明,斑块表面不连续是轻度狭窄组发生栓塞性梗死的独立预测因子(P =0.003,OR 5.778,95%CI 1.788~18.672)。

3 讨论

本研究是首个比较不同MCA狭窄度与斑块形态学相关性的HRMRI研究。本研究发现狭窄度与斑块信号、长度和厚度均有相关性,斑块信号与厚度是狭窄度的独立预测因子。轻度狭窄组和重度狭窄组患者卒中类型比例不同。轻度狭窄组内患者亦可引起栓塞性梗死,而且本研究首次发现,斑块不连续是轻度狭窄组栓塞性梗死的独立危险因素。

本研究发现,重度狭窄和轻度狭窄相比,有更多混合信号斑块、更大的斑块长度和厚度,且斑块信号和厚度是狭窄度的独立预测因子。既往颈内动脉和冠状动脉的研究表明,易损性斑块的特点包括斑块内钙化、纤维成分、脂质、斑块内出血和斑块血管新生[14-15]。在MRI T2加权成像上,由于纤维帽表现为等-高信号、斑块内钙化和脂质表现为低信号,因此易损性斑块通常表现为混合信号,斑块内出血和斑块血管新生分别在T1加权成像和T1增强上表现为高信号[7,16]。对于MCA斑块成分和影像学表现的关系仍不清楚,目前仅有有限的病理研究佐证了MCA斑块在MRI中也有类似的信号表现[17]。因此混合信号斑块可能与进展的粥样硬化性疾病及易损性斑块相关。本研究中重度狭窄组比轻度狭窄组有更多混合信号斑块、更大的斑块长度和厚度,均提示重度狭窄组的粥样硬化性疾病严重程度更高。

本研究发现轻度狭窄组有69.8%发生穿支梗死,重度狭窄组有35.9%发生穿支梗死,两组差异有显著性。重度狭窄与轻度狭窄组的穿支梗死比例与此前报道的亚洲人群研究相似[11]。既往欧美人群中,重度MCA狭窄中有25%为穿支梗死[9],比例较亚洲人群稍低,但与本研究数据比较差异无显著性(P =0.179)。重度狭窄组发生栓塞性梗死的概率较穿支梗死更大,因MCA斑块总体粥样硬化程度更重,斑块易损性更高、更易破裂[18],且狭窄对血流动力学影响更大,因而会有更多的动脉-动脉栓塞、分水岭梗死和混合机制梗死[14]。轻度狭窄组穿支梗死比例显著高于栓塞性梗死,本研究在部分患者中可观察到斑块堵塞穿支口,但更多的患者的病理生理机制尚不清楚,可能是MCA斑块或栓子堵塞穿支口和穿支动脉疾病混合作用的结果。椎基底动脉的研究也显示,部分无狭窄的斑块可造成穿支口的堵塞[19],因此可能部分归因于小动脉疾病的卒中患者是由较轻的ICAD引起。未来还需更高分辨率的影像学技术,以提供穿支及穿支口病变的信息。

本研究还发现,狭窄率≤50%的斑块表面不连续是栓塞性梗死的独立危险因素,狭窄率>50%的斑块形态学与梗死类型无关,但斑块表面不连续与较大梗死体积相关。既往MRI研究中可观察到颈动脉斑块不连续,且该现象与斑块破裂的病理结果高度一致[14],与缺血事件显著相关[13]。既往研究中,本课题组观察到MCA也存在斑块表面不连续,可能与斑块破裂相关[8](图1)。本研究中,轻度狭窄组仍有30.2%的患者发生栓塞性梗死,并且斑块表面不连续是栓塞性梗死的独立危险因素,提示其卒中机制可能是斑块破裂引起的动脉-动脉栓塞,因此一部分栓塞性梗死可能来源于轻度狭窄的MCA粥样硬化性疾病。既往研究也发现轻度粥样硬化性疾病可导致动脉-动脉栓塞,斑块破裂、斑块内出血可见于37.5%的正常或轻度狭窄的患侧颈动脉[5,20],Hyafil等[21]观察到30%狭窄度的颈内动脉斑块破裂、血栓形成和局部斑块炎症细胞浸润。本研究是首个发现MCA斑块不连续性与栓塞性病灶相关性的研究,未来研究中需进一步探索HRMRI上斑块不连续与斑块破裂的病理学表现的相关性,并且进行微栓子监测等手段明确其病理生理过程。

重度狭窄组中有35.9%为穿支梗死,且与斑块分布梗死类型无关,这与本课题组之前的研究结果有所不同[12]。可能的原因包括:①重度狭窄组的MCA斑块粥样硬化程度重,各方向的斑块均可逐渐累及穿支口;②栓子脱落堵塞穿支口[22];③穿支动脉疾病,导致穿支远端区域梗死。斑块表面不连续在轻度狭窄组中与栓塞性梗死相关,但在重度狭窄组中与栓塞性梗死无关,可能的原因有:①其他机制参与,如管腔严重狭窄使血流受限;②重度狭窄组患者ICAD累及广泛,可能栓子起源于M2段或更远端的斑块破裂;③目前HRMRI分辨率还不能发现所有的斑块破裂。

本研究存在一些局限性,包括单中心、回顾性的研究方法。本研究中已排除颅外动脉粥样硬化性斑块,但尚不能排除由颅内段颈内动脉斑块引起的梗死,因此本研究可能高估MCA斑块相关的栓塞性梗死。目前3D T1技术可以观察颅内段颈内动脉和完整的Willis环血管,因此在未来研究中,有必要使用3D T1技术排除颅内段颈内动脉斑块后再进行MCA斑块分析[15]。本研究中提出的斑块信号和表面连续性不能与病理结果相联系,因此仅限于影像学发现,病理意义尚不明确。在未来的研究中,应进一步探索影像学与病理学之间的联系。此外,本研究仅对穿支与栓塞性梗死进行分析。近期研究表明,分水岭梗死患者在随访期卒中及心血管病事件的复发的风险显著升高[23],未来进一步探索分水岭梗死与HRMRI影像学指标将有助于卒中的二级预防。

本研究的结论包括MCA狭窄率>50%和≤50%的患者具有不同的卒中分型比例和斑块形态学,斑块信号与厚度是狭窄度的独立预测因子。狭窄率≤50%的斑块表面不连续是栓塞性梗死独立预测因子,提示轻度狭窄MCA斑块破裂可能是引起栓塞性病灶的机制;狭窄率>50%的斑块形态学与梗死类型无关,斑块表面不连续与梗死体积相关。本研究的结论可为ICAD引起卒中的机制和二级预防决策提供更多证据。

参考文献(略)

分享到:
365bet体育在线投注|home,大发dafa888,365体育app官方下载,bet36365_bet36365体育在线手机,官方金沙99娱乐场网站,必威体育_玩球通,银河娱乐网站_网址,bet356娱乐场官网app下载